Die genetische Theorie des Alterns, Konzepte und Beweise

Ihre DNA sagt vielleicht mehr über Sie voraus als Ihr Aussehen. Nach der genetischen Theorie des Alterns sind Ihre Gene (sowie Mutationen in diesen Genen) dafür verantwortlich, wie lange Sie leben werden. Im Folgenden erfahren Sie, was Sie über Gene und Langlebigkeit wissen sollten und wo die Genetik unter den verschiedenen Theorien des Alterns einzuordnen ist.

Genetische Theorie des Alterns

Die genetische Theorie des Alterns besagt, dass die Lebensspanne weitgehend von den Genen bestimmt wird, die wir vererben. Nach dieser Theorie wird unsere Lebenserwartung in erster Linie zum Zeitpunkt der Empfängnis bestimmt und hängt weitgehend von unseren Eltern und ihren Genen ab.

Die Grundlage dieser Theorie ist, dass DNA-Abschnitte, die am Ende von Chromosomen, den so genannten Telomeren, vorkommen, die maximale Lebensdauer einer Zelle bestimmen. Telomere sind „Schrott“-DNA-Stücke am Ende von Chromosomen, die mit jeder Zellteilung kürzer werden. Diese Telomere werden immer kürzer, und schließlich können sich die Zellen nicht teilen, ohne wichtige DNA-Stücke zu verlieren.

Bevor wir uns mit den Grundsätzen, wie die Genetik das Altern beeinflusst, und den Argumenten für und gegen diese Theorie befassen, ist es hilfreich, kurz auf die Hauptkategorien der Alterungstheorien und einige der spezifischen Theorien in diesen Kategorien einzugehen. Gegenwärtig gibt es keine einzige Theorie oder auch nur eine Kategorie von Theorien, die alles, was wir im Alterungsprozess beobachten, erklären kann.

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Theorien des Alterns

Es gibt zwei Hauptkategorien von Alterungstheorien, die sich grundlegend in dem unterscheiden, was als „Zweck“ des Alterns bezeichnet werden kann. In der ersten Kategorie ist das Altern im Wesentlichen ein Unfall; eine Anhäufung von Schäden und Abnutzung des Körpers, die schließlich zum Tod führt. Im Gegensatz dazu betrachten Theorien des programmierten Alterns das Altern als einen absichtlichen Prozess, der auf eine Weise gesteuert wird, die mit anderen Lebensphasen wie der Pubertät verglichen werden kann.

Zu den Fehlertheorien gehören mehrere separate Theorien:

• Verschleiß- und Abnutzungstheorie des Alterns
• Theorie der Lebenserwartung des Alterns
• Proteinvernetzungstheorie des Alterns
• Freiradikale Theorie des Alterns
• Somatische Mutationstheorie des Alterns

Programmierte Theorien des Alterns werden ebenfalls in verschiedene Kategorien unterteilt, die auf der Methode basieren, mit der unsere Körper auf Altern und Sterben programmiert werden.

• Programmierte Langlebigkeit – Die programmierte Langlebigkeit behauptet, dass das Leben durch ein sequentielles An- und Ausschalten von Genen bestimmt wird.
• Endokrine Theorie des Alterns
• Immunologische Theorie des Alterns

Es gibt erhebliche Überschneidungen zwischen diesen Theorien und sogar Kategorien von Alterungstheorien.

Gene und Körperfunktionen

Bevor wir die Schlüsselkonzepte im Zusammenhang mit dem Altern und der Genetik erörtern, wollen wir einen Überblick darüber geben, was unsere DNA ist und welche grundlegenden Auswirkungen die Gene auf unsere Lebensspanne haben.

Unsere Gene sind in unserer DNA enthalten, die sich im Kern (inneren Bereich) jeder Zelle unseres Körpers befindet. (Es gibt auch mitochondriale DNA, die in den Organellen, den Mitochondrien, vorhanden ist, die im Zytoplasma der Zelle vorhanden sind). Jeder von uns hat 46 Chromosomen, aus denen unsere DNA besteht, 23 davon stammen von unseren Müttern und 23 von unseren Vätern. Davon sind 44 Autosomen, und zwei sind die Geschlechtschromosomen, die bestimmen, ob wir männlich oder weiblich sind (die mitochondriale DNA hingegen trägt viel weniger genetische Information und wird nur von unseren Müttern erhalten).

Innerhalb dieser Chromosomen liegen unsere Gene, unser genetischer Bauplan, der die Information für jeden Prozess trägt, der in unseren Zellen ablaufen wird. Unsere Gene kann man sich als eine Reihe von Buchstaben vorstellen, aus denen Wörter und Sätze von Anweisungen bestehen. Diese Wörter und Sätze kodieren für die Herstellung von Proteinen, die jeden zellulären Prozess steuern.

Wenn eines dieser Gene beschädigt wird, zum Beispiel durch eine Mutation, die die Reihe von „Buchstaben und Wörtern“ in den Anweisungen verändert, kann ein abnormales Protein hergestellt werden, das seinerseits eine fehlerhafte Funktion ausführt. Tritt eine Mutation in Proteinen auf, die das Wachstum einer Zelle regulieren, kann Krebs entstehen. Wenn diese Gene von Geburt an mutiert sind, können verschiedene erbliche Syndrome auftreten. Mukoviszidose ist zum Beispiel eine Erkrankung, bei der ein Kind zwei mutierte Gene erbt, die ein Protein steuern, das die Kanäle reguliert, die für die Bewegung von Chlorid durch die Zellen in den Schweißdrüsen, den Verdauungsdrüsen und anderen Bereichen verantwortlich sind. Das Ergebnis dieser einzigen Mutation führt zu einer Verdickung des von diesen Drüsen produzierten Schleims und den daraus resultierenden Problemen, die mit dieser Erkrankung verbunden sind.

Genmutationen und Krebs

Wie Gene die Lebensspanne beeinflussen

Es bedarf keiner aufwendigen Studie, um festzustellen, dass unsere Gene zumindest eine gewisse Rolle bei der Langlebigkeit spielen. Menschen, deren Eltern und Vorfahren länger gelebt haben, neigen dazu, länger zu leben und umgekehrt. Gleichzeitig wissen wir aber auch, dass die Genetik allein nicht die einzige Ursache des Alterns ist. Studien an eineiigen Zwillingen zeigen, dass eindeutig noch etwas anderes vor sich geht; eineiige Zwillinge, die identische Gene haben, leben nicht immer gleich lang.

Einige Gene sind vorteilhaft und erhöhen die Langlebigkeit. Zum Beispiel würde das Gen, das einer Person beim Cholesterinstoffwechsel hilft, das Risiko einer Herzerkrankung senken.

Einige Genmutationen werden vererbt und können die Lebensspanne verkürzen. Mutationen können jedoch auch nach der Geburt auftreten, da die Exposition gegenüber Giftstoffen, freien Radikalen und Strahlung Genveränderungen verursachen kann. (Genmutationen, die nach der Geburt erworben werden, werden als erworbene oder somatische Genmutationen bezeichnet). Die meisten Mutationen sind nicht schlecht für Sie, und einige können sogar vorteilhaft sein. Das liegt daran, dass Genmutationen eine genetische Vielfalt schaffen, die die Bevölkerung gesund hält. Andere Mutationen, die als stille Mutationen bezeichnet werden, haben überhaupt keine Auswirkungen auf den Körper.

Einige Gene sind, wenn sie mutiert sind, schädlich, wie diejenigen, die das Krebsrisiko erhöhen. Viele Menschen sind mit den BRCA1- und BRCA2-Mutationen vertraut, die für Brustkrebs prädisponieren. Diese Gene werden als Tumorsuppressorgene bezeichnet, die für Proteine kodieren, welche die Reparatur der geschädigten DNA steuern (oder die Eliminierung der Zelle mit geschädigter DNA, wenn eine Reparatur nicht möglich ist).

Verschiedene Krankheiten und Zustände im Zusammenhang mit vererbbaren Genmutationen können sich direkt auf die Lebensspanne auswirken. Dazu gehören Mukoviszidose, Sichelzellenanämie, Tay-Sachs-Krankheit und Huntington, um nur einige zu nennen.

Schlüsselbegriffe in der genetischen Theorie des Alterns

Zu den Schlüsselkonzepten der Genetik und des Alterns gehören mehrere wichtige Konzepte und Ideen, die von der Telomerverkürzung bis zu Theorien über die Rolle von Stammzellen beim Altern reichen.

Telomere

Am Ende jedes unserer Chromosomen befindet sich ein Stück „Junk“-DNA, die so genannten Telomere. Telomere kodieren keine Proteine, sondern scheinen eine Schutzfunktion zu haben, die verhindert, dass sich die Enden der DNA an andere DNA-Stücke anlagern oder einen Kreis bilden. Jedes Mal, wenn sich eine Zelle teilt, wird etwas mehr von einem Telomer abgeschnitten. Am Ende bleibt von dieser Schrott-DNA nichts mehr übrig, und weiteres Abschneiden kann die Chromosomen und Gene beschädigen, so dass die Zelle stirbt.

Im Allgemeinen ist eine durchschnittliche Zelle in der Lage, sich 50 Mal zu teilen, bevor das Telomer aufgebraucht ist (die Hayflick-Grenze). Krebszellen haben einen Weg gefunden, einen Abschnitt des Telomers nicht zu entfernen und manchmal sogar zu ergänzen. Darüber hinaus durchlaufen einige Zellen, wie z.B. weiße Blutkörperchen, diesen Prozess der Telomerverkürzung nicht. Es scheint, dass die Gene in allen unseren Zellen zwar das Codewort für das Enzym Telomerase haben, das die Telomerverkürzung hemmt und möglicherweise sogar zur Verlängerung führt, dass das Gen aber nur „eingeschaltet“ oder „exprimiert“ wird, wie Genetiker sagen, in Zellen wie den weißen Blutkörperchen und Krebszellen. Wissenschaftler haben die Theorie aufgestellt, dass, wenn diese Telomerase in anderen Zellen irgendwie eingeschaltet werden könnte (aber nicht so sehr, dass ihr Wachstum durchdrehen würde, sondern eher in Krebszellen), unsere Altersgrenze erweitert werden könnte.

Studien haben ergeben, dass einige chronische Erkrankungen wie Bluthochdruck mit einer geringeren Telomerase-Aktivität einhergehen, während eine gesunde Ernährung und körperliche Bewegung mit längeren Telomeren verbunden sind. Auch Übergewicht geht mit kürzeren Telomeren einher.

Langlebigkeits-Gene

Langlebigkeitsgene sind spezifische Gene, die mit einem längeren Leben verbunden sind. Zwei Gene, die direkt mit der Langlebigkeit assoziiert sind, sind SIRT1 (Sirtuin 1) und SIRT2. Wissenschaftler, die eine Gruppe von über 800 Personen im Alter von 100 Jahren oder älter untersuchten, fanden drei signifikante Unterschiede bei den mit dem Altern assoziierten Genen.

Zell-Seneszenz

Die Zellalterung bezieht sich auf den Prozess, durch den Zellen mit der Zeit zerfallen. Dies kann mit der Verkürzung der Telomere oder dem Prozess der Apoptose (oder Zellselbstmord) zusammenhängen, bei dem alte oder beschädigte Zellen entfernt werden.

Stammzellen

Pluripotente Stammzellen sind unreife Zellen, die das Potenzial haben, jede Art von Zelle im Körper zu werden. Man geht davon aus, dass das Altern entweder mit der Erschöpfung der Stammzellen oder mit dem Verlust der Fähigkeit der Stammzellen, sich zu differenzieren oder zu verschiedenen Zelltypen heranzureifen, zusammenhängen kann. Es ist wichtig zu beachten, dass sich diese Theorie auf adulte Stammzellen bezieht, nicht auf embryonale Stammzellen. Im Gegensatz zu embryonalen Stammzellen können adulte Stammzellen nicht zu irgendeinem Zelltyp heranreifen, sondern nur zu einer bestimmten Anzahl von Zelltypen. Die meisten Zellen in unserem Körper sind differenziert oder voll ausgereift, und Stammzellen sind nur eine kleine Anzahl der im Körper vorhandenen Zellen.

Ein Beispiel für einen Gewebetyp, bei dem eine Regeneration mit dieser Methode möglich ist, ist die Leber. Dies steht im Gegensatz zu Hirngewebe, dem dieses Regenerationspotenzial in der Regel fehlt. Inzwischen gibt es Hinweise darauf, dass die Stammzellen selbst im Alterungsprozess beeinträchtigt werden können, aber diese Theorien ähneln der Hühner-und-Ei-Problematik. Es ist nicht sicher, dass der Alterungsprozess auf Veränderungen in den Stammzellen zurückzuführen ist, oder ob stattdessen Veränderungen in den Stammzellen auf den Alterungsprozess zurückzuführen sind.

Epigenetik

Epigenetik bezieht sich auf die Expression von Genen. Mit anderen Worten, ein Gen kann vorhanden sein, aber es kann entweder ein- oder ausgeschaltet werden. Wir wissen, dass es im Körper einige Gene gibt, die nur für eine bestimmte Zeitspanne eingeschaltet sind. Das Gebiet der Epigenetik hilft den Wissenschaftlern auch zu verstehen, wie Umweltfaktoren im Rahmen der genetischen Zwänge wirken können, um Krankheiten entweder zu schützen oder zu prädisponieren.

Woher kommen die Stammzellen?

Drei primäre genetische Theorien des Alterns

Wie oben erwähnt, gibt es eine beträchtliche Menge an Beweisen, die sich mit der Bedeutung der Gene für das erwartete Überleben befassen. Wenn man sich genetische Theorien ansieht, werden diese in drei primäre Denkschulen unterteilt.

• Die erste Theorie behauptet, dass Altern mit Mutationen zusammenhängt, die mit dem langfristigen Überleben zusammenhängen, und dass Altern mit der Anhäufung von genetischen Mutationen zusammenhängt, die nicht repariert werden.
• Eine andere Theorie besagt, dass das Altern mit den Spätfolgen bestimmter Gene zusammenhängt und als pleiotroper Antagonismus bezeichnet wird.
• Eine weitere Theorie, die auf der Grundlage des Überlebens in Opossums vorgeschlagen wird, besagt, dass eine Umgebung, in der die Lebenserwartung kaum beeinträchtigt wird, zu einer Zunahme von Mitgliedern mit Mutationen führt, die den Alterungsprozess verlangsamen.

Wie sich die menschliche Lebensspanne von der Lebenserwartung unterscheidet

Beweise hinter der Theorie

Es gibt mehrere Indizien, die zumindest teilweise eine genetische Theorie des Alterns stützen.

Der vielleicht stärkste Beweis für die genetische Theorie sind die beträchtlichen artspezifischen Unterschiede im Hinblick auf das maximale Überleben, wobei einige Arten (wie Schmetterlinge) eine sehr kurze Lebensspanne haben und andere, wie Elefanten und Wale, den unseren ähnlich sind. Innerhalb einer einzigen Art ist das Überleben ähnlich, aber das Überleben kann zwischen zwei Arten, die ansonsten in ihrer Größe ähnlich sind, sehr unterschiedlich sein.

Zwillingsstudien stützen auch eine genetische Komponente, da eineiige Zwillinge (monozygote Zwillinge) in Bezug auf die Lebenserwartung viel ähnlicher sind als zweieiige oder zweieiige Zwillinge. Die Bewertung eineiiger Zwillinge, die zusammen aufgewachsen sind, und die Gegenüberstellung mit eineiigen Zwillingen, die getrennt aufgewachsen sind, kann helfen, Verhaltensfaktoren wie Ernährung und andere Lebensgewohnheiten als Ursache für familiäre Trends in der Langlebigkeit herauszuarbeiten.

Weitere Belege auf breiter Ebene wurden gefunden, indem man die Auswirkungen von genetischen Mutationen bei anderen Tieren untersuchte. Bei einigen Würmern wie auch bei einigen Mäusen kann eine einzige Genmutation das Überleben um über 50 Prozent verlängern.

Darüber hinaus finden wir Beweise für einige der spezifischen Mechanismen, die in der genetischen Theorie eine Rolle spielen. Direkte Messungen der Telomerlänge haben gezeigt, dass die Telomere anfällig für genetische Faktoren sind, die die Alterungsrate beschleunigen können.

Beweise gegen genetische Theorien des Alterns

Eines der stärkeren Argumente gegen eine genetische Theorie des Alterns oder eine „programmierte Lebensspanne“ kommt aus einer evolutionären Perspektive. Warum sollte es eine bestimmte Lebensspanne jenseits der Reproduktion geben? Mit anderen Worten: Welchen „Zweck“ gibt es für das Leben, nachdem eine Person sich reproduziert hat und lange genug am Leben ist, um ihre Nachkommen bis ins Erwachsenenalter aufzuziehen?

Aus dem, was wir über Lebensstil und Krankheit wissen, geht auch klar hervor, dass es viele andere Faktoren des Alterns gibt. Eineiige Zwillinge können je nach ihrer Exposition, ihren Lebensgewohnheiten (z.B. Rauchen) und ihren Bewegungsmustern eine sehr unterschiedliche Lebensspanne haben.

Es wird geschätzt, dass Gene maximal 35 Prozent der Lebensspanne erklären können, aber es gibt noch mehr, was wir über das Altern nicht verstehen, als das, was wir verstehen. Insgesamt ist es wahrscheinlich, dass das Altern ein multifaktorieller Prozess ist, d.h. dass es sich wahrscheinlich um eine Kombination mehrerer Theorien handelt. Es ist auch wichtig zu beachten, dass sich die hier diskutierten Theorien nicht gegenseitig ausschließen. Das Konzept der Epigenetik oder die Frage, ob ein vorhandenes Gen „exprimiert“ wird oder nicht, kann unser Verständnis weiter trüben.

Neben der Genetik gibt es noch andere Determinanten des Alterns, wie unser Verhalten, unsere Exposition und schlichtes Glück. Sie sind nicht dem Untergang geweiht, wenn Ihre Familienmitglieder dazu neigen, jung zu sterben, und Sie können Ihre Gesundheit nicht ignorieren, selbst wenn Ihre Familienmitglieder dazu neigen, lange zu leben.

Was können Sie tun, um die „genetische“ Alterung Ihrer Zellen zu reduzieren?

Uns wird beigebracht, uns gesund zu ernähren und aktiv zu sein, und diese Faktoren des Lebensstils sind wahrscheinlich genauso wichtig, egal wie sehr unsere Genetik am Altern beteiligt ist. Dieselben Praktiken, die die Organe und Gewebe unseres Körpers gesund zu erhalten scheinen, können auch unsere Gene und Chromosomen gesund erhalten.

Unabhängig von den besonderen Ursachen des Alterns kann es einen Unterschied machen:

• • Bewegung – Studien haben ergeben, dass körperliche Aktivität nicht nur zu einer guten Funktion von Herz und Lunge beiträgt, sondern durch Bewegung auch die Telomere verlängert.
  • Gesunde Ernährung – Eine Ernährung mit hohem Obst- und Gemüseanteil ist mit einer höheren Telomerase-Aktivität verbunden (d.h. mit einer geringeren Verkürzung der Telomere in Ihren Zellen). Eine Ernährung mit einem hohen Gehalt an Omega-3-Fettsäuren ist mit längeren Telomeren assoziiert, eine Ernährung mit einem hohen Gehalt an Omega-6-Fettsäuren ist das Gegenteil und mit kürzeren Telomeren verbunden. Darüber hinaus ist die Aufnahme von Limonade mit kürzeren Telomeren verbunden. Reservatrol, der Inhaltsstoff, der für die Aufregung beim Rotweintrinken verantwortlich ist (aber auch in alkoholfreiem roten Traubensaft zu finden ist), scheint das Langlebigkeitsprotein SIRT zu aktivieren.
  • Stress abbauen
  • Karzinogene vermeiden
  • Gesundes Gewicht halten – Nicht nur, dass die Fettleibigkeit mit einigen der oben erwähnten genetischen Mechanismen im Zusammenhang mit dem Altern zusammenhängt (wie z.B. die verstärkte Verkürzung der Telomere), wiederholte Studien haben auch Langlebigkeitsvorteile in Verbindung mit einer Kalorieneinschränkung festgestellt. Der erste Grundsatz des vom American Institute for Research on Cancer formulierten Lebensstils in der Krebsprävention – so schlank wie möglich sein, ohne untergewichtig zu sein – könnte sowohl bei der Langlebigkeit als auch bei der Krebsprävention und der Verhinderung von Krebsrezidiven eine Rolle spielen.

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