Augenhintergrund: Überblick und mehr

Ein Schlaganfall am Auge

ist eine Bezeichnung für den Verlust des Sehvermögens, der durch einen verminderten Blutfluss zum Auge verursacht wird. Es gibt verschiedene Erkrankungen im Zusammenhang mit einem Schlaganfall, von denen einige die Netzhaut (die Gewebeschicht im hinteren Teil des Auges, die Lichtbilder in Nervensignale umwandelt) und andere den Sehnerv (der Nervensignale an das Gehirn weiterleitet) schädigen.

Zu den Symptomen eines Schlaganfalls gehören eine plötzliche Unschärfe oder der Verlust der Sehkraft auf dem ganzen Auge oder einem Teil des Auges, normalerweise ohne Schmerzen. Während der plötzliche Sehverlust beängstigend sein kann, kann eine sofortige medizinische Behandlung oft dauerhafte Schäden verhindern oder begrenzen.

Arten von Augenschlägen

Augeninfarkte werden durch den Verschluss (Verstopfung) eines Blutgefäßes verursacht, das den Augenhintergrund versorgt. Die Ursachen des Schlaganfalls unterscheiden sich durch den Mechanismus der Verstopfung, die Art des betroffenen Blutgefäßes und den Teil des Auges, der von dem Gefäß versorgt wird.

Die vier häufigsten Ursachen von Augenschlägen sind

• Netzhautarterienverschluss (RAO): Eine oder mehrere Arterien, die Sauerstoff zur Netzhaut transportieren, sind blockiert.
• Retinaler Venenverschluss (RVO): Eine oder mehrere Arterien, die Sauerstoff zur Netzhaut transportieren, sind blockiert: Die kleinen Venen, die Sauerstoff von der Netzhaut wegführen, sind blockiert.
• Arteritische anteriore ischämische Optikusneuropathie (AAION): Eine oder mehrere Arterien, die Sauerstoff von der Netzhaut wegführen, sind blockiert: Es kommt zu einem Verlust des Blutflusses zum Sehnerv, der hauptsächlich die mittleren bis grossen Blutgefässe betrifft und meist auf eine entzündliche Erkrankung, die als Riesenzellarteriitis (GCA) bekannt ist, zurückzuführen ist.
• Nicht-arteritische anteriore ischämische Optikusneuropathie (NAION): Es liegt eine nicht-arteritische anteriore ischämische Optikusneuropathie (NAION) vor: Es besteht ein Oss des Blutflusses zum Sehnerv, wobei hauptsächlich die kleineren Gefäße betroffen sind und keine Entzündung vorliegt.

Retinaler Okklusion und ischämische Optikusneuropathie können manchmal gleichzeitig auftreten.

Symptome eines Augenschlags

Ein Schlaganfall tritt in der Regel mit wenig bis keiner Vorwarnung vor dem drohenden Sehverlust auf. Die meisten Menschen mit einem Schlaganfall bemerken einen Sehkraftverlust auf einem Auge beim Aufwachen am Morgen oder erleben eine Verschlechterung der Sehkraft im Laufe von Stunden oder Tagen. Selten treten Schmerzen auf.

Manche Menschen bemerken verdunkelte Bereiche (blinde Flecken) entweder in der oberen oder unteren Hälfte des Gesichtsfeldes. Es kann auch zu einem Verlust des peripheren Sehens („Tunnelblick“) oder des visuellen Kontrasts sowie der Lichtempfindlichkeit kommen.

Vaskulärer Verschluss der Netzhaut

Je nachdem, welche Gefäße im Auge verschlossen sind, können die Symptome und der Schweregrad der resultierenden Sehstörung variieren. Die Arten von Netzhautverschlüssen werden im Grossen und Ganzen wie folgt charakterisiert:

• Verschluss der zentralen Netzhautarterie (CRAO): Er betrifft die primäre Arterie, die die Netzhaut mit sauerstoffreichem Blut versorgt, und manifestiert sich gewöhnlich mit einem plötzlichen, tiefgreifenden Sehverlust auf einem Auge ohne Schmerzen.
• Zentraler retinaler Venenverschluss (CRVO): Er betrifft die primäre Vene, die sauerstoffarmes Blut von der Netzhaut erhält und kann zu einem plötzlichen, schmerzlosen Sehverlust führen, der von leicht bis schwerwiegend reichen kann.
• Netzhautarterienastverschluss (BRAO): Er betrifft kleinere Gefäße, die von der zentralen Netzhautarterie abzweigen. Dies kann sich mit dem Verlust des peripheren Sehens und/oder dem Verlust von Teilen des zentralen Sehens manifestieren.
• Retinaler Venenastverschluss (BRVO): Hierbei handelt es sich um eine Beteiligung kleinerer Gefäße, die von der zentralen Netzhautvene abzweigen. Dies kann zu verminderter Sehkraft, Verlust des peripheren Sehvermögens, Sehstörungen oder blinden Flecken führen.

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Ischämische optische Neuropathie

Die Symptome der anterioren ischämischen optischen Neuropathie können variieren, je nachdem, ob es sich um eine arteritische (AAOIN) oder nicht arteritische (NAOIN) Erkrankung handelt. Die Symptome werden wie folgt kategorisiert:

• AAOIN: Tritt sekundär zur Riesenzellarteriitis auf und kann zum vollständigen Verlust der Sehkraft auf einem Auge führen, oft innerhalb von Stunden. Wenn sie unbehandelt bleibt, kann sich AAOIN in ein bis zwei Wochen auf das andere Auge auswirken. Der Sehverlust kann von anderen Symptomen der GCA begleitet sein, einschließlich Fieber, Müdigkeit, Kieferkrämpfen, Empfindlichkeit der Kopfhaut, Muskelschmerzen und unbeabsichtigtem Gewichtsverlust.
• NAOIN: Dies manifestiert sich in der Regel mit schmerzlosem Sehverlust über mehrere Stunden oder Tage, der von leichter Unschärfe bis zur völligen Erblindung des betroffenen Auges reicht. In vielen Fällen kommt es zu einem Sehverlust im unteren Teil des Gesichtsfeldes. Auch das Farbensehen kann in Verbindung mit der Schwere des Sehverlustes reduziert sein.

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Ursachen

Ein Schlaganfall im Auge wird verursacht, wenn der Blutfluss zum Augenhintergrund beeinträchtigt ist und das Gewebe unter Sauerstoffmangel leidet. Genauso wie ein Schlaganfall aufgrund von Sauerstoffmangel zum Zelltod im Gehirn führt, kann ein Schlaganfall Gewebe der Netzhaut oder des Sehnervs zerstören und dadurch die Weiterleitung von Nervensignalen an das Gehirn verhindern. Die Ursachen und Risikofaktoren eines Schlaganfalls variieren je nach Erkrankung.

Vaskulärer Verschluss der Netzhaut

RAO und RVO werden durch eine physische Obstruktion der retinalen Arterie bzw. der retinalen Vene verursacht. Dies kann auf ein Blutgerinnsel (Thromboembolie) oder ein kleines Stück Cholesterin (Plaque) zurückzuführen sein, das sich von der Wand eines Blutgefässes gelöst hat.

Der Verschluss kann einige Sekunden oder Minuten dauern, wenn sich die Obstruktion auflöst. Wenn es nicht zur Selbstzerstörung kommt, kann die Obstruktion dauerhaft sein.

Sowohl RAO als auch RVO stehen in engem Zusammenhang mit kardiovaskulären Erkrankungen (die das Herz und die Blutgefäße betreffen) und zerebrovaskulären Erkrankungen (die die Blutgefäße des Gehirns betreffen). Zu den Risikofaktoren für retinale Gefäßverschlüsse gehören:

• Hypertonie (Bluthochdruck)
• Atherosklerose (Verhärtung der Arterien)
• Vorgeschichte eines Schlaganfalls oder einer transienten ischämischen Attacke (TIA)
• Herzklappenerkrankung
• Herzrhythmusstörungen (unregelmäßiger Herzschlag)
• Hyperlipidämie (hoher Cholesterin- und/oder Triglyceridspiegel)
• Diabetes
• Thrombophilie (eine genetische Gerinnungsstörung)

Von Netzhautverschlüssen sind tendenziell Menschen über 50 betroffen, wobei Männer etwas stärker gefährdet sind als Frauen. Bei jüngeren Menschen ist der Netzhautverschluss oft mit einer Blutgerinnungsstörung wie Thrombophilie verbunden.

Auch das Glaukom ist ein Risikofaktor für einen Retinaverschluss, obwohl es bei RVO weitaus häufiger auftritt als bei RAO. Studien deuten darauf hin, dass Menschen mit Glaukom ein fünfmal höheres Risiko haben, ein CRVO zu entwickeln als die Allgemeinbevölkerung.

Wie ein Schlaganfall zum Verlust der Sehkraft führt

Ischämische optische Neuropathie

AAION und NAION sind weniger verstandene Ursachen für einen Schlaganfall. Während AAION fast immer die Folge einer Riesenzellarteriitis (GCA) ist, bleibt die Ursache für GCA unbekannt. In ähnlicher Weise scheint bei NAOIN die vaskuläre Schädigung des Sehnervs mit einer Vielzahl von Faktoren zusammenzuhängen, die ungewöhnlicherweise zusammenkommen, um eine Nervenverletzung zu verursachen.

AAION

AAION wird fast ausschließlich durch GCA verursacht, die auch bei temporaler Arteriitis bekannt ist. Die GCA ist eine Form der Vaskulitis (Blutgefäßentzündung), die hauptsächlich die Arterien um Kopf und Hals betrifft, sich aber auch auf den Brustkorb ausdehnen kann.

Andere seltene Ursachen der AAION sind Lupus (eine Autoimmunerkrankung) und Periarteritis nodosa (eine seltene entzündliche Blutgefässentzündung).

GCA verursacht eine Entzündung der mittleren bis großen Blutgefäße, die auf die kleineren Gefäße „überlaufen“ kann, so dass diese anschwellen und den Blutfluss behindern. Wenn die Gefäße, die den Sehnerv versorgen, betroffen sind, kann eine AAION entstehen.

Es wird angenommen, dass die GCA sowohl genetischen als auch umweltbedingten Ursprung hat. Es gibt mehrere bekannte Auslöser für GCA bei Menschen, die eine Veranlagung für diese Erkrankung geerbt haben. Ein Auslöser ist eine schwere bakterielle oder virale Infektion: Studien deuten darauf hin, dass das Varizella-Zoster-Virus (Gürtelrose) bei bis zu 74% der Menschen an der Entstehung der GCA beteiligt sein könnte.

Ein weiteres sind entzündliche Erkrankungen (einschließlich Autoimmunerkrankungen). So steht die GCA beispielsweise in engem Zusammenhang mit Polymyalgia rheumatica, die bei 40% bis 50% der Menschen mit GCA auftritt. Hochdosierte Antibiotika sind ebenfalls involviert.

In den Vereinigten Staaten sind jedes Jahr etwa zwei von 100.000 Menschen mit GCA betroffen, hauptsächlich Menschen nordischen Ursprungs über 50 Jahre. Bei Frauen ist die Wahrscheinlichkeit, an GCA – und damit an AAION – zu erkranken, bis zu dreimal höher als bei Männern.

NAION

NAION wird durch die vorübergehende Unterbrechung des Blutflusses zum Sehnerv verursacht, die nicht mit einer Entzündung zusammenhängt. Die Störung kann durch eine Vielzahl von gleichzeitig auftretenden Faktoren verursacht werden, die entweder den Blutfluss zum Sehnerv verlangsamen (Hypoperfusion) oder ihn ganz stoppen (Nichtperfusion). Im Gegensatz zur AAION sind bei der NAION hauptsächlich die kleineren Gefäße betroffen.

Eine Erkrankung, von der angenommen wird, dass sie das Risiko einer NAION erhöht, ist die nächtliche Hypotonie (niedriger Blutdruck im Schlaf), die die Blutmenge, die den Sehnerv erreicht, verringern kann.

Die verminderte Blutzirkulation, Hypovolämie, verursacht fortschreitende Verletzungen, da ein Teil, aber nicht genug Blut den Sehnerv erreicht. Aus diesem Grund ist der Sehverlust bei der NAION tendenziell weniger abrupt als bei der AAION.

Studien legen nahe, dass mindestens 73% der Menschen mit NAION von nächtlicher Hypotonie betroffen sind.

Eine weitere häufige Ursache von Hypotonie und Hypovolämie ist eine Nierenerkrankung im Endstadium. Menschen mit einer Nierenerkrankung im Endstadium haben ein dreimal höheres Risiko für eine NAION als Menschen in der Allgemeinbevölkerung.

Abgesehen davon bedeutet eine Hypotonie oder Hypovolämie nicht, dass die Entwicklung einer NAION unvermeidlich ist. Es wird angenommen, dass andere Risikofaktoren dazu beitragen.

Einer davon ist die Form des Sehnervenkopfes, einer kreisförmigen Fläche auf der Rückseite des Auges, die die Netzhaut mit dem Sehnerv verbindet. Der Sehnervenkopf hat normalerweise in der Mitte eine Vertiefung, die als Exkavation bezeichnet wird. Kleine bis nicht vorhandene Exkavationen gelten als starke Risikofaktoren für eine NAION, ebenso wie ein hoher Augeninnendruck, der häufig bei Menschen mit Glaukom auftritt.

In seltenen Fällen kann eine NAION das Ergebnis eines Blutgerinnsels oder einer anderen Obstruktion sein, die ein den Sehnerv versorgendes Gefäss beeinträchtigt. Wenn dies auftritt, ist es nicht ungewöhnlich, dass die NAION von einer RAO oder RVO begleitet wird.

Von 100.000 Amerikanern sind jedes Jahr 10 von einer NAION betroffen, fast ausschließlich Menschen über 50 Jahre. Weiße sind häufiger betroffen als Nicht-Weiße, während bei Männern die Wahrscheinlichkeit, eine NAION zu haben, fast doppelt so hoch ist wie bei Frauen.

Schwere Ursachen für Sehkraftverlust

Diagnose

Wenn Ihr Augenarzt vermutet, dass Sie möglicherweise einen Schlaganfall erlitten haben, führt er zunächst eine Routineuntersuchung durch, bei der Ihre Sehkraft überprüft, Ihr Augendruck bewertet und Ihre Netzhaut untersucht wird.

Basierend auf den Ergebnissen und den Merkmalen Ihres Sehverlusts sowie einer Überprüfung Ihrer Krankengeschichte und Risikofaktoren kann der Augenarzt einige oder alle der folgenden Tests durchführen, die in der Regel bei der Diagnose eines retinalen Gefäßverschlusses wirksam sind:

• Ophthalmoskopie: Eine Untersuchung der inneren Struktur des augenbeleuchteten Vergrößerungsgerätes, das als Ophthalmoskop bezeichnet wird
• Berührungslose Tonometrie (NCT): Auch bekannt als Luftpufftest – ein nicht-invasives Verfahren, das den intraokularen Augendruck misst und bei der Diagnose eines Glaukoms helfen kann.
• Optische Kohärenztomographie (OCT): Eine nicht-invasive Bildgebungsstudie, bei der Lichtwellen verwendet werden, um die Netzhaut abzutasten und hochdetaillierte Bilder zu erfassen.
• Fluorescein-Angiographie: Ein Verfahren, bei dem ein Fluoreszenzfarbstoff, der in eine Armvene injiziert wird, zur vaskulären Struktur des Auges fließt, um diese hervorzuheben.

Andere Tests können angeordnet werden, um die zugrunde liegende Ursache des Schlaganfalls zu identifizieren. Darunter können Blutdruckmessungen und Bluttests (einschließlich Serumglukose, Vollblutbild, Thrombozytenzahl und Erythrozytensedimentationsrate) helfen, festzustellen, ob Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, eine Gerinnungsstörung oder ein Entzündungsprozess beteiligt sind.

Wie das Gesichtsfeld getestet wird

Diagnose der ischämischen optischen Neuropathie

Da es sich bei Netzhautverschlüssen um den physischen Verschluss eines Blutgefäßes handelt, sind sie oft einfacher – oder zumindest unkomplizierter – zu diagnostizieren als die ischämische optische Neuropathie.

Während Ophthalmoskopie, OCT und Fluorescein-Angiographie helfen können, eine Schädigung des Sehnervs zu erkennen, erfordert eine AAION oder NAION eine umfangreiche Untersuchung mit zusätzlichen Tests und Verfahren.

AAION

AAION wird vermutet, wenn die Erythrozytensedimentationsrate (ESR) über 70 Millimeter pro Minute (mm/min) liegt, zusammen mit einem erhöhten C-reaktiven Protein (CRP)-Test. Beide Tests messen die systemische Entzündung.

Es gibt auch charakteristische Anzeichen von GCA, einschließlich Kieferspasmus, Fieber, Muskelschmerzen und Empfindlichkeit der Kopfhaut.

Ein bildgebender Test namens Magnetresonanztomographie (MRT) kann helfen, AAION von NAION zu unterscheiden. Bei AAION wird die MRT einen „zentralen hellen Fleck“ auf dem Sehnerv zeigen, der für die Riesenzellarteriitis charakteristisch ist.

Um die GCA als Ursache zu bestätigen, wird der Augenarzt eine Biopsie der Arteria temporalis anordnen. Die Biopsie wird unter örtlicher Betäubung ambulant durchgeführt und dient dazu, eine kleine Gewebeprobe aus der Schläfenarterie zu entnehmen, die nahe der Haut direkt vor den Ohren liegt und sich bis zur Kopfhaut fortsetzt.

Eine Biopsie der Schläfenarterie gilt als Goldstandard für die Diagnose der Riesenzellarteriitis. Die Verdickung und Fragmentierung des arteriellen Gewebes gepaart mit einer Infiltration von Entzündungszellen sind eine Bestätigung für die Erkrankung.

Wie Riesenzell-Arteriitis diagnostiziert wird

NAION

Die NAION tritt ohne Entzündung auf, so dass es zu keiner Erhöhung der ESR oder des CRP kommt. Ein Hinweis darauf, dass es sich um eine NAION handelt, ist die minimale bis keine Schröpfung des Sehnervs. Dies kann mittels OCT oder durch die Kombination der Fluoreszeinangiographie mit einem Farbdoppler-Ultraschall (der Schallwellen zur Darstellung von Gewebe verwendet) nachgewiesen werden.

Ein weiteres aufschlussreiches Zeichen für eine NAION ist ein relativ afferenter Pupillendefekt (RAPD), bei dem die Pupille des nicht betroffenen Auges anders auf Licht reagiert als das betroffene Auge. Dies kann helfen, die NAION von anderen Formen der optischen Neuropathie zu unterscheiden, die eher neurologischer als vaskulärer Natur sein können.

Um die Diagnose einer NAION zu bestätigen, wird der Augenarzt bei der Differentialdiagnose andere mögliche Ursachen ausschliessen, unter anderem

• Multiple Sklerose
• Neurosyphilis
• Augen-Sarkoidose
• Netzhautablösung
• Vaskulärer Verschluss der Netzhaut
• Transienter monokularer Sehverlust (TMVL), oft ein Warnzeichen für eine Hirnblutung

Die Diagnose NAION wird klinisch auf der Grundlage einer Überprüfung der Symptome, der Merkmale des Sehnervs und der prädisponierenden Risikofaktoren gestellt. Es gibt keine Tests zur Bestätigung der NAION.

Der Zusammenhang zwischen Kopfschmerzen und Sehstörungen

Behandlung

Das Ziel der Behandlung der verschiedenen Arten von Augenschlägen ist die Wiederherstellung der Sehkraft oder zumindest die Minimierung des Sehverlusts.

Vaskulärer Verschluss der Netzhaut

Viele Menschen mit RAO und RVO erlangen ihr Sehvermögen ohne Behandlung wieder, auch wenn es selten vollständig normalisiert wird. Sobald eine Blockade aufgetreten ist, gibt es keine Möglichkeit, sie physisch zu lösen oder die Embolie aufzulösen.

Um die Durchblutung der Netzhaut zu verbessern, können Ärzte ein Kortikosteroid wie Triamcinolonacetonid in das Auge injizieren, um benachbarte Blutgefässe zu entspannen und entzündungsbedingte Schwellungen zu reduzieren. Schwere Fälle können von einem Implantat eines Kortikosteroid-Medikaments namens Dexamethason profitieren, das als Pellet in der Nähe der Verschlussstelle injiziert wird.

Um das Risiko einer Okklusion im nicht betroffenen Auge zu verringern, empfehlen Ärzte häufig Aspirin oder ein anderes Blutverdünnungsmittel wie Warfarin. Wenn der Verschluss durch ein von einer Arterienwand gelöstes Stück Plaque verursacht wurde, können blutdrucksenkende oder cholesterinsenkende Medikamente verschrieben werden.

Es gibt auch eine experimentelle Behandlung, die unter Augenärzten an Popularität gewinnt und als anti-vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor (anti-VEGF) bezeichnet wird. Anti-VEGF ist ein in das Auge injizierter monoklonaler Antikörper, der das Wachstum neuer Blutgefäße blockiert, was zu Glaukom und fortschreitendem Sehverlust führen kann.

Eylea (aflibercept) und Lucentis (ranibizumab) sind zwei Anti-VEGF-Medikamente, die von der U.S. Food and Drug Administration zugelassen sind.

Eylea und Lucentis sind für die Behandlung der Makuladegeneration zugelassen, werden jedoch manchmal off-label eingesetzt, um den progressiven Sehverlust bei Menschen mit RAO oder RVO zu verhindern.

Sehkraftverlust durch makuläre Telangiektasie

AAION

Diese Erkrankung erfordert eine aggressive Behandlung, um eine vollständige Erblindung des betroffenen Auges zu verhindern. Ein einmal eingetretener Sehverlust ist fast nie mehr vollständig reversibel. Ohne Behandlung tritt der Sehverlust bei der Mehrheit der Menschen mit AAION auf und beeinträchtigt schließlich in 50% der Fälle das andere Auge.

Die erste Behandlungslinie sind systemische Kortikosteroide, die entweder oral (in Tablettenform) und oder intravenös (in eine Vene injiziert) verabreicht werden. Orales Prednison wird am häufigsten in leichten bis mittelschweren Fällen eingesetzt. Es wird täglich über mehrere Wochen oder Monate eingenommen und dann allmählich abgeschwächt, um Entzugserscheinungen und andere schwerwiegende Nebenwirkungen zu verhindern.

Bei schweren AAION kann in den ersten drei Tagen intravenöses Methylprednisolon erforderlich sein, gefolgt von einer täglichen Einnahme von oralem Prednison.

Einige Ärzte, die über die Langzeitnebenwirkungen der Prednisoneinnahme (einschließlich des Risikos von Grauem Star) besorgt sind, können sich dafür entscheiden, die Kortikosteroiddosis zu verringern und gleichzeitig das immunsuppressive Medikament Methotrexat in den Behandlungsplan aufzunehmen.

Sobald Prednison abgesetzt wird, kann Methotrexat als Erhaltungsdroge weiter verwendet werden. Studien haben gezeigt, dass Methotrexat, das einmal wöchentlich oral eingenommen wird, das Wiederauftreten der GCA wirksam verhindert.

Actrema (Tocilizumab) ist ein weiteres Medikament, das bei „kortikosteroidsparenden“ Therapien eingesetzt wird. Es handelt sich dabei um einen injizierbaren monoklonalen Antikörper, der für die Behandlung der GCA zugelassen ist und typischerweise dann eingesetzt wird, wenn Prednison zu wenig Wirkung zeigt oder das Risiko schwerer Nebenwirkungen besteht.

Wie Methotrexat wird Actrema einmal wöchentlich verabreicht und in den Behandlungsplan aufgenommen, während die Prednisondosis allmählich verringert wird.

Wege zur Verringerung von Prednison-Nebenwirkungen

NAION

Die Behandlung einer NAION kann ebenso schwierig sein wie die Diagnose, doch wenn sie nicht behandelt wird, verursacht sie bei 45 % der Menschen Sehverlust oder Sehbehinderung.

Wie bei der AAION werden Kortikosteroidmedikamente in der Erstlinientherapie eingesetzt, um die Durchblutung des Sehnervs zu verbessern. Wenn es in hohen Dosen verabreicht wird, kann orales Prednison die Sehkraft bei 85% der Menschen mit AAION verbessern, obwohl das Gesichtsfeld oft beeinträchtigt bleibt.

Obwohl Kortikosteroid-Augeninjektionen zur Behandlung von AAION vorgeschlagen wurden, haben sie sich nicht als wirksamer als orale Kortikosteroide erwiesen und können schließlich zu einer Verletzung des Sehnervs führen. Auch monoklonale Anti-VGF-Antikörper haben sich bei der Behandlung der NAION nicht als wirksam erwiesen.

Um ein Rezidiv oder die Beteiligung des anderen Auges zu verhindern, muss die auslösende Ursache einer Hypotonie oder Hypovolämie behandelt werden. Sofern es sich nicht um einen Verschluss handelt, sind Aspirin, Blutverdünner oder Thrombozytenaggregationshemmer bei der Behandlung der NAION oder der Verhinderung einer Beteiligung des anderen Auges wenig hilfreich.

Ein Ansatz, der manchmal bei Menschen mit schwerer NAION in Betracht gezogen wird, ist die Dekompression der Sehnervenscheide (OPSD). Die OPSD ist ein chirurgisches Verfahren, mit dem der Druck auf den Sehnerv gemildert und dadurch die Weiterleitung von Nervensignalen an das Gehirn verbessert wird.

OPSD wird in erster Linie zur Behandlung von Sehverlusten eingesetzt, die durch hohen intrakranialen Druck verursacht werden (wie sie bei Meningitis und soliden Hirntumoren auftreten können).

Eine Dekompression der Sehnervenscheide kann bei Menschen mit akuten NAION-Symptomen nützlich sein und möglicherweise das Fortschreiten des Sehverlusts aufhalten, ist aber in der Regel nicht hilfreich, wenn der Sehnerv bereits geschädigt ist.

Wenn Sie einen plötzlichen Sehkraftverlust irgendeiner Art erleben, suchen Sie sofort Ihren Arzt auf oder begeben Sie sich in die nächste Notaufnahme. Eine sofortige Behandlung – innerhalb von Stunden, nicht erst nach Tagen – ist für die Verhinderung des Sehkraftverlusts unerlässlich, insbesondere wenn es sich um eine GCA handelt.

Wenn Sie eine fortschreitende oder unerklärliche Veränderung der Sehkraft feststellen, ist das normalerweise ausreichend, um einen Besuch bei Ihrem Arzt oder Augenarzt zu rechtfertigen. Ignorieren Sie niemals Veränderungen der Sehkraft, auch wenn sie noch so minimal sind.

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