Osteoarthritis wird allgemein als Verschleißarthritis bezeichnet. Forscher finden jetzt jedoch heraus, dass es nicht ausschließlich um abgenutzten Knorpel geht. Es gibt noch andere Teile der Gelenkanatomie wie den subchondralen Knochen, die bei der Osteoarthritis eine bedeutende Rolle spielen.
Was ist subchondraler Knochen?
Der subchondrale Knochen ist die Knochenschicht direkt unter dem Knorpel in einem Gelenk. -chondral bezieht sich auf Knorpel, während die Vorsilbe sub bedeutet: unten. Der subchondrale Knochen ist ein Stossdämpfer in tragenden Gelenken.
Er verfügt über viele Blutgefässe, die ihn mit Nährstoffen und Sauerstoff versorgen und Abfallstoffe abtransportieren. Da Knorpel keine eigene Blutversorgung hat, ist es die enge Verbindung mit dem vaskularisierten subchondralen Knochen, die den Knorpel ernährt. Diese Gefässe liefern über die Hälfte der Hydratation, Sauerstoffversorgung und Glukose für den Knorpel. Der Gesundheitszustand und die Funktion des subchondralen Knochens wirken sich auf den Gesundheitszustand des Knorpels aus, der knapp über ihm liegt.
Was passiert bei Osteoarthritis
Bei Osteoarthritis wird der subchondrale Knochen dicker als gewöhnlich. Es gibt Hinweise darauf, dass die Verdickung erfolgt, bevor der Gelenkknorpel zu verschleißen beginnt – ein Hinweis darauf, dass der subchondrale Knochen eine Rolle bei der Entstehung von Osteoarthritis spielt. Studien haben ergeben, dass es vor der Entstehung von Arthrose zu einer erhöhten Umsatzrate des subchondralen Knochens kommen kann, wie durch Szintigraphie gemessen wird. Irgendein Prozess führt dazu, dass der Knochen dazu angeregt wird, sich selbst abzubauen und zu reparieren. Dadurch werden auf natürliche Weise mehr Nebenprodukte dieses Stoffwechsels in die Blutversorgung freigesetzt, die sowohl den Knochen als auch den Knorpel ernährt.
Subchondraler Knochenabrieb ist die Abflachung oder Vertiefung der Gelenkfläche. Sie wird bei einer frühen Kniearthrose beobachtet und ihr Vorhandensein sagt voraus, ob sich ein Knorpelverlust entwickelt und ob das Kniekompartiment eine Fehlstellung aufweist. Subchondrale Knochenmarködem-ähnliche Läsionen und subchondraler Knochenabrieb werden oft zusammen gesehen. Eine Theorie besagt, dass Verschleiß am Knie Mikrofrakturen verursacht, die sich dann in einem konstanten Reparaturzustand befinden. Diese Aktivität produziert Enzyme und Proteine, die weitere Auswirkungen auf den angrenzenden Knorpel haben können.
Forscher haben auch entdeckt, dass subchondrales Knochengewebe mehrere ähnliche Zytokine und Wachstumsfaktoren (Proteine) produziert, die Entzündungen und Veränderungen im Knorpelgewebe verursachen können. Was genau vor sich geht und welche Chemikalien dafür am meisten verantwortlich sein könnten, bedarf weiterer Forschung. Ob es subchondrale Knochenveränderungen sind, die einen Knorpelverlust hervorrufen, oder ob sie diesem folgen, ist die Hühner-oder-Ei-Frage für die weitere Forschung. Was kommt zuerst? Treibt ein anderer Prozess beide an? Ist wirklich alles durch Abnutzung verursacht oder gibt es eine andere Hauptursache?
Andere subchondrale Knochenerkrankungen bei Osteoarthritis
- Subchondrale Zyste: Wird häufig bei Osteoarthritis beobachtet, es handelt sich um einen mit Flüssigkeit gefüllten Sack, der sich vom Gelenk aus erstreckt. Es handelt sich um einen sehr häufigen Röntgenbefund, der jedoch keine Drainage oder andere Behandlung erfordert.
- Subchondrale Sklerose: Hierbei handelt es sich um eine erhöhte Knochendichte oder Verdickung in der subchondralen Schicht, die auf dem Röntgenbild bei Osteoarthritis zu sehen ist. Sie ist eines der röntgenologischen Kennzeichen der Erkrankung.
Artikel-Quellen (einige auf Englisch)
- Findlay DM, Kuliwaba JS. Knochen-Knorpel-Crosstalk: ein Gespräch zum Verständnis der Osteoarthritis. Knochen Res. 2016;4:16028. doi:10.1038/boneres.2016.28
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- Hübner JL, Bay-Jensen AC, Huffman KM, et al. Das Alpha-C-Telopeptid des Typ-I-Kollagens ist mit subchondralem Knochenumsatz assoziiert und prognostiziert das Fortschreiten von Gelenkspaltverengung und Osteophyten bei Osteoarthritis. Arthritis Rheumatol. 2014;66(9):2440-9. doi:10.1002/art.38739
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