Kann Prilosec Magenkrebs verursachen?

Viele Ärzte glauben, dass die langfristige Einnahme von Protonenpumpenhemmern (PPIs) wie Prevacid (Lansoprazol) und Prilosec (Omeprazol) bei der gastroösophagealen Refluxkrankheit (Sodbrennen) die atrophische Gastritis im Körper (d. h. im Korpus) des Magens verschlimmern kann – insbesondere bei Menschen mit einer H. pylori-Infektion. Bemerkenswert ist, dass eine Infektion mit H. pylori

zu Magengeschwüren und sogar Magenkrebs führen kann. Zusätzlich zur Beeinträchtigung der Resorption dient die chronische atrophische Gastritis wahrscheinlich als prämaligne oder präkanzeröse Läsion, die eine Person für Magenkrebs (d.h. Adenokarzinom) prädisponiert.

Angenommen, die langfristige Einnahme von Medikamenten wie Prevacid und Prilosec führt tatsächlich zu einer atrophischen Gastritis bei Menschen mit einer H. pylori-Infektion

und erhöht damit das Risiko für Magenkrebs, was wäre dann der Mechanismus einer solchen Exazerbation?

Was ist chronische atrophische Gastritis?

Chronische atrophische Gastritis ist eine langfristige Entzündung der Magenschleimhaut. Sie tritt häufiger bei älteren Menschen auf, kann aber auch bei jüngeren Menschen auftreten. Bei vielen Menschen verursacht H. pylori (

ein Bakterium, das Geschwüre verursacht) eine atrophische Gastritis. Andere Ursachen der atrophischen Gastritis sind Autoimmunerkrankungen (wie die perniziöse Anämie), Hypersekretion (erhöhte Magensäure-Sekretion) und die Umwelt.

Die chronische atrophische Gastritis führt zu einer weitgehenden Zerstörung der Parietal- und Hauptzellen, die Magensäure bzw. Magenenzyme produzieren. Magensäure und Magenenzyme werden für die Verdauung benötigt. Wenn genügend dieser Zellen verloren gehen, kommt es zu verdauungsbedingten Komplikationen wie Cobalaminmangel (Vitamin B12), Eisenmangelanämie und Infektionen durch die Nahrung, die wir zu uns nehmen.

Vitamin-B12-Mangel ist das gravierendste dieser Probleme und kann bei Personen mit perniziöser Anämie oder Autoimmunerkrankungen neurologische Probleme verursachen. Bei Menschen, die PPIs zu lange einnehmen, ist ein Cobalaminmangel selten; die Anfälligkeit für bakterielle Infektionen nimmt jedoch zu. Bemerkenswert ist, dass Magensäure die Bakterien in unserer Nahrung abtötet, und wenn aufgrund von PPIs weniger Magensäure vorhanden ist, bleiben die Bakterien virulent und können leichter infiziert werden.

PPI-induzierte atrophische Gastritis bei Menschen mit H. Pylori

PPIs wie Prevacid und Prilosec wirken durch Hemmung der Produktion von Magensäure. Die gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD oder „saurer Reflux“) tritt auf, wenn der untere Ösophagussphinkter nicht richtig schließt und Magensäure aus dem Magen in die Speiseröhre sickert und das Gefühl von Sodbrennen verursacht. Mit weniger Magensäure lässt dieses Gefühl des Sodbrennens nach.

Wenn der Magensäurespiegel sinkt, werden die Gallensäuren besser löslich. Die Gallensäuren sind chemorepellant, und im distalen oder unteren Teil des Magens (näher am Dünndarm) macht die erhöhte Konzentration löslicher Gallensäuren die Umgebung für das Wachstum der atrophisch-gastritischen H. pylori unwirtlich. Proximal oder weiter oben im Magenkörper schaffen die PPIs jedoch ideale Bedingungen für das Wachstum von H. pylori. Insbesondere bildet sich ein optimaler Gradient zwischen der löslichen Galle und den humanen Plasmazellen, die chemoattraktiv sind; dadurch verlagert sich die H. pylori-Kolonisation

in die stromaufwärts gelegene Epithelzellschicht.

Mit anderen Worten, nach diesem vorgeschlagenen Mechanismus greift die langfristige Verwendung von PPIs in die chemische Umgebung des Magens ein und macht den Magenkörper zu einer idealen Heimat für H. pylori-Bakterien. Dieses H.-pylori-Bakterium

verursacht dann eine atrophische Gastritis, die wiederum zur Entwicklung von Magenkrebs prädisponiert.

Medikamente wie Prevacid und Prilosec sind leicht rezeptfrei erhältlich, und viele Menschen neigen zur Selbstmedikation. Obwohl PPIs im Allgemeinen sicher und am wirksamsten bei der Behandlung von GERD sind, wäre es, wenn der vorgeschlagene Mechanismus der H. pylori-vermittelten atrophischen Gastritis zutreffen würde, wahrscheinlich eine gute Idee, einen Arzt zu konsultieren, bevor Sie PPIs über einen längeren Zeitraum einnehmen. Genauer gesagt wird Ihr Arzt Sie wahrscheinlich auf eine H.-pylori-Infektion

testen und gegen eine solche Infektion behandeln wollen (d.h. eine Dreifachtherapie), bevor er Ihnen eine langfristige PPI-Therapie verschreibt.
Wenn die PPIs das Risiko einer atrophischen Gastritis nicht erhöhen, dann gäbe es keine signifikante präkanzeröse Läsion, die später das Stadium für Magenkrebs darstellen könnte.

Wenn Sie oder jemand, den Sie lieben, schweres Sodbrennen hat, das trotz allem, was wir bisher postuliert haben, fortbesteht, ist es letztlich eine gute Idee, einen Arzt aufzusuchen. Lassen Sie Ihren Arzt entscheiden, ob er Ihnen eine langfristige PPI-Therapie verschreibt. Fühlen Sie sich jedoch frei, nach H. pylori-Tests

und Behandlung zu fragen.

Nur weil ein Medikament rezeptfrei erhältlich ist, bedeutet das nicht, dass Sie es ohne Rücksprache mit einem Arzt einnehmen sollten, vor allem nicht über längere Zeiträume.

1. Li Z, Wu C, Li L, et al. Wirkung einer langfristigen Verabreichung von Protonenpumpeninhibitoren auf die Atrophie der Magenschleimhaut: Eine Meta-Analyse. Saudi J. Gastroenterol. 2017;23(4):222-228. doi:10.4103/sjg.SJG_573_16
2. Perrez-Perez GI. Rolle der Helicobacter pylori-Infektion bei der Entwicklung der perniziösen Anämie. Klinische Infektionskrankheiten. 1997;25:1020-1022.
3. RC Langan, Zawistoski KJ. Update zum Vitamin B12-Mangel. Amerikanischer Hausarzt. 2011;83(12):1425-1430.
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Zusätzliche Lektüre

• Song, H, Zhu, J, Lu, D. Langfristiger Einsatz von Protonenpumpeninhibitoren (PPI) und die Entwicklung von prämalignen Läsionen im Magen. Die Cochrane-Datenbank mit systematischen Übersichtsarbeiten. 2014. doi:10.1002/14651858.CD010623.pub2
• Barrett KE. Kapitel 3. Magensekretion. In: Barrett KE. Hrsg. Gastrointestinale Physiologie, 2e. New York, NY: McGraw-Hill; 2014.
• Kitagawa Y, Dempsey DT. Magen. In: Brunicardi F, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Hunter JG, Matthews JB, Pollock RE. eds. Schwartz’s Principles of Surgery, 10e. New York, NY: McGraw-Hill; 2014.
• Mukaisho, K, et al. Potentieller Mechanismus der korpusdominanten Gastritis nach PPI-Therapie bei Helicobacter-pylori-positiven Patienten mit GERD. Welt-Journal für Gastroenterologie. 2014; 20(34):11962-5